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Nota del moderatore:
su richiesta degli nteressati si ripropone qui in sezione generale il racconto su una verosimile intossicazione di aflatossine, sviluppato nella sezione riservata ai mebri AICDP. Si desiderà così rendere disponibile al pubblico generale le riflessioni intorno a tale tema, molto dibattuto e finora con ampie aree di incertezza. Dato che si tratta di tossina estremamente pericolosa che può trovarsi in fieno o cibo in cui le muffe non sono visibii ad occhio nudo, è parso ai membri AICDP utile mettere a disposizione l'informazione al mondo generale dei membri del forum. Si invitano tutti a dare il loro contributo.

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Purtroppo, come molti di voi già sanno, Teino ci ha lasciato sabato mattina verso le 11.

Di seguito vi racconto i fatti per chi vuole sapere e per vedere se qualcuno ha qualche idea di questa improvvisa tragedia.

Giovedì 19/11 ore 18:30: Arrivo a casa, Teo si sveglia e sale al primo piano, essendo il primo sveglio lo prendo, me lo metto in collo per un po' di coccole. Vedo che lui non ha nessuna voglia di andarsene per i fatti suoi, si fa coccolare per più di un'ora. Visto il suo carattere molto dolce non mi preoccupo. L'unica cosa che ho notatao già da il giorno prima è che mi sembra un po' più magretto di quando è arrivato. Già mercoledì do a Teo un po' di pappette (mela, carote frullate con crusca perchè l'avena non gli piace) ad integrazione del suo solito cibo (Bunny, Jr Farm e insalata mista)

Ore 20 circa: Teo non accenna ad alzarsi per mangiare, preparo un po' di cc con del succo di frutta, mangia pochino, svogliatamente dalle mie mani e si rimette a dormire, inizio a farmi qualche domanda ma per ora non vedo alcun sintomo a parte aver voglia di dormire ed essere magro. Lo lascio al caldo dentro una coperta e lo appoggio sul divano. Lui continua a dormire tranquillo. Cristina mi aveva detto del suo torpore, che addirittura dormiva anche 4 giorni di seguito e poi si svegliava mangiava, faceva i bisogni e poi tornava nel suo torpore...

Ore 21: Abbiamo mangiato e vado sul divano, mi prendo Teo sulla pancia. Lui continua a dormire ma noto che dopo un po' inizia a girarsi e cambiare posizione un po' troppo di frequente, sembra come abbia qualcosa che gli da fastidio. Cerco di capire meglio, lo tocco, cerco di capirci qualcosa. Lui, probabilmente infastidito da me, scende dalla mia pancia e gira per il divano. Lo vedo camminare ma tutto schiacciato a terra, sicuramente dolorante.

Volo dal vet, chiamo Paoletti al cel perchè non è in clinica, lui avverte la dottoressa di guardia quindi appena arrivata visita Teo che ha gli occhi fuori della testa quando gli palpa la pancia, si pensa un blocco intestinale. Inoltre respira male, nel senso che ha un respiro molto veloce, pensa perchè è affannato dal dolore o da quello che gli sta capitando. Ricontattiamo Paoletti che conferma quindi Teo resta in clinica per la notte. Terapia con Milicon (per favorire l'intestino), Metacam (antidolorifico, antinfiammatorio), e antibiotico a largo spettro. Inoltre alimentazione forzata e iniezioni di liquidi sotto cute per reidratarlo. Così schiacciato a terra sembra pelle e ossa inoltre la temperatura è di 35.8°. Il peso è di 200 gr! Alla visita di controllo del 03/11 pesava 300 gr.
Non mi fanno rimanere con lui quindi torno a casa.

Venerdì 20/11: Vado a lavoro, Scoccianti e Paoletti arriveranno nel pomeriggio. Chiamo alle 8 e mi dicono che Teo è peggiorato, ha mangiato il cc ma neurologicamente è peggiorato, nel senso che sembra assente. Il respiro è rimasto affannato

Verso le 11 richiamo e non ci sono cambiamenti, prendo permesso e alle 12 sono in clinica. Dopo pochissimo arriva Scoccianti apposta per lui. Facciamo le lastre, ci sono un pochine di feci ma non da provocare una cosa del genere e nemmeno grosse masse d'aria. Purtroppo nemmeno lui sa come muoversi....

Nel frattempo arriva anche Paoletti, ipotizziamo tutti insieme ma purtroppo potrebbe essere tutto e nulla, dalle lastre non si vedono patologie gravi, dovremmo fare un'ecografia, ma alla cieca è difficile vedere qualcosa a causa della morfologia e del fatto che sono animali molto piccoli. Dovremmo fare un prelievo di sangue.....ma come facciamo? Le sue condizioni di sicuro non ce lo permettono, è troppo debole per un'anestesia e comunque non è prudente andargli a togliere del sangue. Aspettiamo, se riusciamo ad alimentarlo e tirarlo un po' su domani facciamo il prelievo....

Passo tutto il giorno con lui, do il cc a intervalli regolari, per fortuna lo butta giù, non capisce molto è in stato comatoso ma almeno l'istinto di masticare e buttare giù ce l'ha e per ora è una grande conquista. Siringoni di liquido per reidratarlo, terapia, metti la lampada, togli la lampada per il calore ecc Controllo delle narici perchè si otturano un po'..... Anche se non è valso a niente sono felice di essergli stata vicino tutto il giorno, forse lui non mi sentiva nemmeno ma perlomeno non era solo..

Verso le 20 lo ricontrolla Paoletti, mi sottolinea che è sempre Critico ma almeno lo vede più in forze e anche questo non è poco, riesce perlomeno a reggere la testa. Proviamo a fare un prelievo dalle zampe, facciamo vari tentativi su 3 zampe ma niente da fare, gli aghi e le canule sono troppo grossi e lunghi, le dimensioni di un citellino sono troppo piccole, insomma è un macello! Non riusciamo ad avere nemmeno una quantità di sangue sufficente per fare una Glicemia..... rimandiamo tutto al giorno dopo.

Sono ormai passate le 21, Paoletti ha finito il suo turno ed io non posso stare la notte là. Torno a casa

La sera chiamo Cristina, le dico tutto e lei sicura mi dice di portarlo a casa, lasciarlo dormire quanto vuole che tanto è questo torpore e non va assolutamente svegliato. Io non ho coraggio di fare questa cosa ma è anche vero che non lo conosco come lo conosce lei..... mi faccio 1000 domande e non so cosa fare, comunque il vet mi ha già confermato che non è una cosa normale, anche se in letargo non dovrebbe mangiare ogni 4 gg e che sicuramente c'è qualcosa di più serio.

Sabato ore 9: chiamo in clinica le condizioni sono uguali, nè meglio nè peggio. Chiamo Pellizzone per chiedere un consiglio anche a lui ma è di corsa e mi chiede di richiamarlo verso le 15. Sistemo Isy e Cippa a casa e alle 10:30 richiamo per sentire quando posso andare lì, alle 11 c'è il passo e comunque mi faranno stare anche oggi per il tempo che Paoletti è di turno, Teo è nelle solite condizioni.

Arrivo alle 11 spaccate ma purtroppo Teo è morto 10 minuti fa. Sono arrivata troppo tardi e mi si spacca il cuore all'idea di averlo lasciato lì da solo.....


Nel pomeriggio Paoletti lo ha operato per prelevare i campioni da analizzare. Dovremmo aspettare i risultati ma ad un primo colpo d'occhio sembra che fossero i polmoni l'organo messo peggio. Anche il fegato non era bello ma immagina che sia stato causato dal fatto che non l'ho lasciato subito al vet dopo la morte ma me lo sono tenuta per un po' di tempo. Il cuore sembra sano come anche stomaco ed il resto.

Vi ho raccontato tutto nei minimi particolari, io non ci ho capito nulla come anche i vet, se a qualcuno viene in mente qualcosa sono qui.
  




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Sara

BERTA & BABE & PEPPA
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MAGGIE FIO TEO CIPPA ISY PINA GINA MAGGIE CE
MINA RINA NIO BIBI ALEX

Finalmente è arrivato il referto dell'autopsia che vi metto in allegato. Resta la tristezza perchè il Piccolo Teo non c'è più però sono definitivamente svaniti i sensi di colpa e comunque non si poteva fare un granchè in quelle condizioni.

Per chi come me non capisce i termini medici cerco di riportare più fedelmente possibile la spiegazione che mi ha dato il vet:

Descrizione:
Gli organi sono nella norma tranne un'atrofia al cuore che però può essere la conseguenza della malattia principale.
Il fegato è fortemente alterato, presenta epatite ed ha molti accumuli di grasso e tessuti morti che abbassano di molto la capacità di fare da filtro.
Presenta molta bile che probabilmente si è spanta nel corpo (spero di non dire una cavolata ma mi sembra di avere capito così) e che poi l'ha fatto diventare ittero.
Tutto questo è stato complicato dal fatto che non mangiando o comunque essendo in queste condizioni il cervello impartisce al corpo di accedere agli accumuli di grasso che dovrebbero andare nel fegato per essere trasformati in zuccheri che servono per far vivere il cervello. Logicamente avendo già il fegato in condizioni critiche questo si è "intasato" ancora di più, il cervello non recependo questi zuccheri continua a buttare grassi al fegato con la conseguenza di problemi neurologici per la mancanza di zuccheri e il decesso per la completa mancanza della funzione del fegato.

Commento:
I problemi al fegato erano cronici e suppongono causati dall'ingerimento di cibo contaminato da aflatossine (tossine cancerogene che possono causare tumori o altri problemi). In pratica il fulminante decesso è causato dalla presenza di troppi grassi nel fegato.



Questo è quanto. Visto il mio infestamento di bachi e farfalle ad Agosto ho chiesto se queste tossine potevano essere derivate da quello, mi ha confermato assolutamente che i bachini non sono tossici. Questa tossina si trova o nel mangime mal tenuto oppure direttamente nei raccolti sui campi, è una muffa che attacca le colture, quindi assolutamente non prevedibile. Sarebbero da eliminare tutti quegli alimenti secchi e rancidi che vengono venduti sugli scaffali tipo Semi di girasole (non so quali altri perchè il vet mi ha mensionato solo quelli). Per intenderci tutta quella roba secca che non ha scadenza, i nostri mangimi sono secchi ma hanno una percentuale di umidità quindi una data di scadenza da rispettare. Se invece questa muffa è presente già nel raccolto è imprevedibile.
Sapendo delle abitudini di Teo il vet mi ha confermato che il fatto che dormisse 4 gioni senza nè mangiare nè defecare poteva essere un sintomo da approfondire, sottolineo poteva, non doveva, non voglio colpevolizzare nessuno.

Ecco qua cosa ha passato quel corpicino, sono contenta che almeno sia avvenuto dal vet dove è stato trattato con antidolorifici e quindi non abbia provato i dolori che avrebbe provato se fosse stato a casa. anche lo stato di incoscenza, seppur brutto a vedersi, ha aiutato il piccolo Teo a non rendersi conto.
  




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Sara

BERTA & BABE & PEPPA
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MINA RINA NIO BIBI ALEX

mi dispiace tanto per il piccolo Teo!

Rapidamente volevo solo chiarire una cosa sulle aflatossine, per l'argomento "latte".

Alcuni anni fa era successo che l'estate particolarmente calda aveva fatto in modo che il tenore di umidità del mais, principale cibo per le vacche da latte, invece dei soliti 21-22° fosse solo del 16-17°. Allora alcuni contadini, per risparmiare sulla nafta necessaria per l'essiccamento obbligatorio (che deve portate il mais a 10-12° max peroprio per metterlo al riparo dalle aflatossine) hanno stoccato il mais SENZA essiccarlo.
In alcuni casi si sono formate colonie di muffe aspergillus flavus e il mais è risultato contaminato dalle aflatossine.
Non sono obbligatori esami sui cibi che i contadini danno agli animali, a meno che non provvengano da produttori commerciali (cioè quel che da i contadino di sua spontanea volontà o comprandolo da altri contadini, è libero, solo se lo compra da ditte o consorzi è soggetto a controllo).
In tal modo molto mais contaminato è arrivato alle vacche. Per fortuna il latte "biologico" a distribuzione diretta dal contadino non era ancora permesso (in tal caso non ci sono controlli sullea presenza di aflatossine!) e il latte è arrivato alle ditte lattocasearie che sono soggette a controllo serrato. Così è saltata fuori la contaminazione e sono stati distrutti centinaia di migliaia di litri di latte.  Così alcuni contadini avidi hanno danneggiato grandemente altri, in quanto ha dovuto essere eliminato tutto il latte ormai miscelato, e non solo quello dell'allevamento "inquinante". Non sono stati assolutamente "alzati i limiti", ve lo assicuro, svolgevo un ruolo pubblico di controllo allora. E' la solita "leggenda  metropilitana" complottista messa in giro per nascondere il vero problema: lo scarso controllo possibile sui produttori di lattte negli allevamenti superintensivi di dubbio benessere animale utilizzati in pianura padana.

Va detto che la cosa si sistema in pochi giorni: la vacca non risente delle aflatossine e se viene sospeso il cibo contaminato, la tossina scompare dal latte entro le 72 ore. Il problema è piuttosto stato che alcuni contadini, per fare i furbi, hanno diluito il latte contaminato con latte normale, per abbassare il tasso e non farsi sequestrare il latte su denuncia delle latterie. Scoperto il trucco non stati scartati tutti i conferimenti da tali allevamenti.

Il vero problema sta nell'allevamento innaturale ad altissimo rendimento che oggi viene fatto in alcune aree d'ITalia (pianura padana in primis), con produzioni assurde per animale (anche 60l/giorno) che comporta alimentazione forzata con 150l di acqua al giorno e cibi iperproteici (ecco perchè l'uso delle proteine animali, oggi vietato, ha è stato coinvolto nella "mucca pazzza").

Altro problema è la vendita diretta: vietata proprio per motivi igienici fino a poco tempo fa, ora sull'onda del "naturale" e "biologico" è stata permessa, con il reale rischio che giunga al consumatore materiale direttamente dal contadino, senza alcun controllo reale di qualità.

Va tenuto presente che l'industria è soggetta a controlli stretti e sopratutto responsabilità civili e penali ben definite: un produttore di latte deve controllare il prodotto tenendone i risultati. I contadini invece possono dare mangime industriale (controllato), tipo dai consorzi agrari o dalle multinazionali, o mangime dai loro campi "naturale". A differenza del primo quest'ultimo non è soggetto AD ALCUN CONTOROLLO, e pertanto una "furbata" come quella del mais non essiccato, ha potuto produrre danno di milioni di Euro anche a chi non c'entrava nulla  (il latto del allevamento inquinato si mescola nel camion di raccolta con quello non inquinato ed arrivando nello stabilimento viene gettato tutto!), senza che all'allevatore incriminato possa essere fatto alcun'chè. Peggio ancora per i prodotti "biologici" a vendita diretta: il consumatore è alla totale mercè della buona volontà del produttore. Quet'ultimo invece aumenta i profitti in modo esponenziale: se il latte conferito alle latterie viene pagato 32 centesimi al litro all'allevatore dalle lattocasearie, e al consumatore trra 1 e 1,4 Euro, per coprire i costi di controllo, confezionamento e distribuzione successivi, dalla colonnina di distribuzine diretta non è venduto a 40 o 50 centesimi, come sarebbe giusto per un corretto guadagno, ma a 1 Euro, più che triplicando tale guadagno. E noi consumatori pensiamo di avere comprato un prodotto più sicuro e genuino ...
"Meditate gente, meditate" diceva Renzo Arbore in una nota trasmissione alcune decine di anni fa ...

Dopo questo mi pongo un secondo problema sul quale non so assolutamente risposta e che dovremmo chiedere ai nostri vet: nelle vacche l'aflatossina è praticamente innocua, come erbivori che mangiano normalmente fieno  umido sono resistenti. Ora i nostri cdp sono erbivori, nelle loro tane è normale avere fieno tenuto per lungo tempo non sempre essiccato totalmente: non veramente così sensibili? O è solo una "estensione" fatta da quello che si sa dall'uomo, che è prevalentemente carnivoro e pertanto poco protetto contro le tossine vegetali?
Non vorrei che sia una visione semplicistica.
In più una steatosi epatica può avere mille ragioni, una intossicazione da aflatossine è possibile, ma non unica e sinceramente non mi pare nemmeno la più immediata.
C'è da studiare.
  




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Guido e Cristina, con il ricordo della ineguagliabile Tea, del bravissimo Bubu e di Lilly, piccolo terremoto cro-cro e Lucilla, venuta dalla Sardegna, Sansone il Grande, tutti passati al di là del ponte, ed ora con Ketty figlia di Tea e Bubu, Ulisse nipote di Sansone e Lilly, la coppia Gerry e Gilda, Lulù ed l'ultimo arrivato Alan, il murmel enorme!

ho mandato la risposta di Guido al vet, che gentilmente ha risposto con quanto ne sa lui.

Per me non ha nessuna importanza (in questa sede) se questa cosa del latte è vera o meno, è solo servita come spunto per questa discussione quindi ben venga.

Di seguito metto la risposta del mio Vet. Carlo che comunque ci fa tanti complimenti per il riconoscimento alle Asl e per la collaborazione per il mangime!







Eccomi qua!
L'episodio a cui mi riferisco parlando delle contaminazioni in campo risale a quando ero studente e la docente di tossicologia ci mise al corrente del fatto, durante una lezione..a titolo di esempio di come le cose fossero spesso complesse. Io ho riportato ciò che essa disse e ricordo che menzionò il fatto dell'innalzamento dei valori soglia (forse era una proposta del ministero, non ricordo). Le BLAP (Bovine da Latte ad Alta Produzione) sono GENETICAMENTE predisposte a produrre un quantitativo notevole di latte e, se non vengono adeguatamente supportate da corretta dieta, vanno incontro a gravi problemi sanitari (riassumo, eh! ;). Un allevatore che è obbligato ad acquistare TUTTO l'alimento fino alla successiva stagione per l'insilamento è nella *****, perchè spende una cifra enorme. Le aflatossine passano nel latte e se ne interrompo la somministrazione in breve tempo il latte torna a posto, ma quella vacca non dovrà più mangiare l'insilato contaminato.

Discorso di sensibilità alle aflatossine (oltre 300) nei vari animali: mi ricordavo che la trota fosse la più sensibile in assoluto ma stando ai dati trovati per rispondere, sembra che il coniglio (erbivoro monogastrico, come i CdP e i citelli) sia la specie più sensibile (DL50 0.3 mg/Kg come tossicità acuta). L'aflatossina maggiormente chiamata in causa è la B1, con attività epatotossica.
L'argomento è amplissimo , oggetto di corsi di studio all'università e di ricerche con grossi fondi stanziati, dato il fatto che si tratta di tossici subdoli, ad effetto principalmente cronico e direi ubiquitari (ad esempio molti, molti formaggi presentano elevate quantità di aflatossine sulla crosta, anche ben oltre 1 cm all'interno...ma qui si toccano importanti lobbies economiche e si entra in argomenti che non sono di mia competenza. Mi faccio vettore di ciò che sentii a tempo debito. Rimando la palla a chi fa di ciò una professione).

L'ipotesi di aflatossine era appunto un'ipotesi. Non ho elementi per renderla una diagnosi di certezza ma non la escludo assolutamente, nè la metto tra le ipotesi più bizzarre. Poi tutto può essere. Dico solo che la gran parte delle derrate umane sono contaminate, nonostante dispendiosi controlli e severe misure restrittive. Chi controlla la qualità dei cibi destinati ai conigli da compagnia, ai criceti, ai CdP, ai citelli??? Perchè buttare derrate contaminate quando le posso rivendere a prezzi molto superiori (controllate quanto costano le pannocchie secche per conigli (!!!) che vendono al supermercato...stimatene il prezzo al chilo e controllate quanto costa la farina di mais ad uso umano al Kg (peraltro già lavorata, e quindi più costosa)). Non ho elementi per affermare che ciò avvenga, sia chiaro! Ma mi sembra un'ipotesi plausibile per un grossista di granaglie che cerca di ammortizzare un danno economico ingente. E poi la legge non glielo impedisce, per cui... Considerando poi che spesso gli animali a cui vengono destinati questi alimenti hanno un'aspettativa di vita modesta (vuoi per natura, vuoi per malgestione), gli effetti cronici non fanno quasi mai in tempo a manifestarsi. Se però la contaminazione è abbondante, allora potrei assistere a fenomeni di tossicosi acuta!

Vi allego qua sotto una manciata di articoli ed articoletti che possono interessarvi. Alcuni sono leggeri e divulgativi, altri sono più seri (sono degli abstracts...per l'articolo completo bisogna pagare) e provengono da banche dati mediche (PubMed). I parametri di ricerca da me impostati concernono conigli e roditori, dato che nè sui cdp nè sui citelli ho trovato nulla. La fisiologia e l'etologia è simile, ma ovviamente sono sempre specie differenti. E' anche vero che i conigli non si portano il cibo sotto terra...ma ci sono articoli interessanti su criceti, topi e ratti (mooolto resistenti) (fanno scorte) con evidente tossicità.
Vuole essere giusto uno spunto di riflessione e ovviamente sarebbe interessante approfondire la questione...ma con che soldi? Chi finanzia le ricerche? Piccola nota polemica, sorry.

C'è anche un capitolo sull' Harcort-Brown, Textbook of rabbit medicine dove affronta le micotossicosi.


Articolo base sulle micotossine e sulla loro origine (in campo e durante lo stoccaggio), modalità di trasferimento agli alimenti di origine animale ed effetti tossici. Scritto dall'istituto zooprofilattico dell'Umbia e delle Marche.

http://www.izsum.it/servizionline/arretrati/numero_18/micot.html

Articolo discorsivo sulla tossicità delle micotossine

http://209.85.135.132/search?q=cach...t&ct=clnk&gl=it

Articoli vari di PubMed, breve cernita

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...um&ordinalpos=1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...um&ordinalpos=8

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...m&ordinalpos=20

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...um&ordinalpos=4

Ciao, buona giornata
Carlo
  




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Sara

BERTA & BABE & PEPPA
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MAGGIE FIO TEO CIPPA ISY PINA GINA MAGGIE CE
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E' vero che il problema resta aperto, ma si possono trarre alcune conclusioni:

1- il latte commerciale e i prodotti per l'alimentazione umana sono rigorosamente controllati al'intero della UE, gli alimenti ad uso animale vengono controllati  solo se commercialmente prodotti e destinati ad animali "da reddito", cioè da carne o latte da destinare ala alimentazione umana. Sfuggono pertanto a controllo di legge gli alimenti prodotti in via non commerciale (contadini, "biologico") e quelli destinati alla alimentazione degli animali di affezione (cioè i nostri cdp e citelli).

2- la sensibilità alle aflatossine è varia nelle specie sia per dose tossica (DL50) che per tossicità cronica. Allo stato attuale sui cdp e citelli mancano elementi di ricerca solidi.

3- nei casi esaminati da parte nostra, esiste un sospetto generico, ma non una indagine probativa tossicologica.


Sarebbe possibile vedere come AICDP se supportare una ricerca in tal senso presso una Università, ma attenzione: questo comporterebbe dare dosi certe di aflatossine a degli animali-cavia e poi esaminarli, essendo altri sistemi troppo onerosi per essere disponibili in veterinaria. E per questo ...


Non avendo pertanto la possibiltà di un giudizio scientifcamente certo, consiglierei alcuni atteggiamenti cautelativi:
- acquistare preferenzialmente cibo da produttori referenziati da associazioni come la nostra
- in alternativa preferire cibo da produttori possibilmente grandi e internazonali. I volumi di produzione sono tali da rendere estremamente dannosa una eventule pubblicità negativa dovuta a casi di morte accertata e documentata, per cui tali ditte per esperienza si dotano di stringenti criteri di controllo qualità interni.
- preferire acquisti da negozi a grande commercio e turnover, per ridurre la probabilità di trovarsi con alimenti scaduti
- controllare i sacchetti e scartare tutto al minimo sospetto di alterazione organolettica che potrebbe essere un indicatore di pericolo
  




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Guido e Cristina, con il ricordo della ineguagliabile Tea, del bravissimo Bubu e di Lilly, piccolo terremoto cro-cro e Lucilla, venuta dalla Sardegna, Sansone il Grande, tutti passati al di là del ponte, ed ora con Ketty figlia di Tea e Bubu, Ulisse nipote di Sansone e Lilly, la coppia Gerry e Gilda, Lulù ed l'ultimo arrivato Alan, il murmel enorme!

Per pura coincidenza stavo postando ora i commenti di Gena sulle aflatossine, che ho tradotto solo ieri sera dopo più di un mese he le avevo lì. Le riporto qui sotto, ma io penso sarebbe il caso di dedicare un topic a parte al problema delle aflatossine, che ogni tanto ricorre nel nostro Forum (e purtroppo nella vita dei nostri piccoli!). Apro quindi contemporaneamente un topic sull'argomento, pregando chi è in grado di farlo, di ricopiarci i vari interventi sparsi nel Forum. Io non mi azzardo: ricordo che una volta Vittorio ha mandato persi definitivamente dei post che stava spostando...e se ha sbagliato il bravissimo Vittorio, figuratevi io!!

AFLATOSSINE (commento di Gena Seaberg, richiesto in occasione dell'operazione al fegato di Cocco, cdp di Amalia82)
Le aflatossine sono metabolizzate dal fegato e pertanto le cisti epatiche possono essere il risultato a lungo termine dell’esposizione ad esse. Questo è possibile e non è neanche raro, data la temperatura, l'umidità e le condizioni del vostro clima, se si paragonano a quelli della prateria americana. L'Italia nel suo complesso è molto più umida di quello che i cani della prateria normalmente sperimentano nella prateria degli Stati Uniti. Lì anche quando nevica il clima in generale è molto più secco ed i cdp non sono esposti a condizioni ambientali che possono produrre facilmente le muffe; queste sono molto inusuali per i cdp e per la prateria e possono rivelarsi mortali. Anche i migliori proprietari di cdp possono avere questo problema nel vostro paese ed è importante che siate consapevoli che l'umidità è un fattore importante per la salute a lungo termine di un cane della prateria. Sono molto compiaciuta del fatto che molti proprietari in Italia hanno spazi all'aperto con tanta terra dove i cdp possono scavare, fare esercizio fisico e divertirsi; tutto ciò è molto importante per la loro qualità di vita. Però col tempo il terreno si impregna delle loro urine, la vegetazione può marcire, e l'umidità può causare il degrado del suolo e far crescere le muffe, se il terreno non viene sostituito di routine con nuovo pulito. Anche in climi più asciutti qui negli Stati Uniti consiglio la sostituzione del suolo ogni 6 mesi per evitare la crescita di muffe. Alcune persone accendono deumidificatori tutto il giorno per contribuire ad eliminare l'umidità, ma questo non sarà di aiuto nelle gallerie sotterranee che non possono asciugarsi e che potrebbero essere contaminate da rifiuti. Così, mentre da una parte è bello che ci siano questi habitat per loro, dall’altra bisogna  impegnarsi per la manutenzione e la conservazione nel tempo. La maggior parte delle persone non può sostituire il terreno abbastanza frequentemente; in tal caso è importante assicurarsi che non ci sia sporcizia e vegetazione in decomposizione, soprattutto se c’è caldo sufficiente per lo sviluppo delle muffe.
La conservazione errata degli alimenti è spesso un’altra causa del problema. Il cibo deve essere conservato sollevato da terra in contenitori aereati, tenuti molto secchi e lontani dall’umidità per impedire la crescita della muffa. In questo caso potrebbe trattarsi di Aspergillus, che è mortale per i cani della prateria. Talvolta fieno, erbe o cereali se lasciati troppo a lungo si deteriorano e potrebbero cominciare a crescere le muffe. Altre volte le muffe potrebbero provenire da cibo contaminato alla fonte. Ci sono stati rari casi di ditte che hanno avuto casi di crescita di muffa nei loro prodotti all’origine e gli animali che li hanno mangiati si sono ammalati gravemente o sono addirittura morti.
E 'difficile individuare le muffe in fieni ed erbe, quindi se il cibo comincia ad apparire deteriorato eliminatelo immediatamente.
Le gabbie e in generale gli habitat devono essere tenuti molto asciutti, gli alimenti devono essere rimossi e sostituiti ogni giorno con altri freschi poichè lasciarli per molti giorni aumenta la probabilità di crescita di muffa, soprattutto se si vive in un ambiente più umido rispetto alla prateria americana.